Sun. Jun 26th, 2022

Investigadores de la Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania han descubierto un nuevo tipo de célula que reside en lo profundo de los pulmones humanos y puede desempeñar un papel clave en las enfermedades pulmonares humanas. Los investigadores, que informan sus hallazgos hoy en Nature, analizaron el tejido pulmonar humano para identificar las nuevas células, a las que llaman células secretoras de las vías respiratorias (RASC). Las células recubren diminutas ramificaciones de las vías respiratorias, en lo profundo de los pulmones, cerca de las estructuras de los alvéolos donde el oxígeno se intercambia por dióxido de carbono. Los científicos demostraron que las RASC tienen propiedades similares a las de las células madre, lo que les permite regenerar otras células que son esenciales para el funcionamiento normal de los alvéolos. También encontraron evidencia de que fumar cigarrillos y la enfermedad común relacionada con fumar llamada enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) pueden alterar las funciones regenerativas de las RASC, lo que sugiere que corregir esta interrupción podría ser una buena manera de tratar la EPOC. “La EPOC es una enfermedad común y devastadora, pero realmente no entendemos la biología celular de por qué o cómo algunos pacientes la desarrollan. Identificar nuevos tipos de células, en particular nuevas células progenitoras, que están lesionadas en la EPOC realmente podría acelerar el desarrollo de nuevos tratamientos”, dijo la primera autora del estudio, Maria Basil, MD, PhD, instructora de Medicina Pulmonar. La EPOC típicamente presenta daño progresivo y pérdida de alvéolos, exacerbado por inflamación crónica. Se estima que afecta aproximadamente al 10 por ciento de las personas en algunas partes de los Estados Unidos y causa alrededor de 3 millones de muertes cada año en todo el mundo. A los pacientes a menudo se les recetan medicamentos antiinflamatorios esteroides y/u oxigenoterapia, pero estos tratamientos solo pueden retrasar el proceso de la enfermedad en lugar de detenerlo o revertirlo. El progreso en la comprensión de la EPOC ha sido gradual, en parte porque los ratones, el animal de laboratorio estándar, tienen pulmones que carecen de las características clave de los pulmones humanos. En el nuevo estudio, Morrisey y su equipo descubrieron evidencia de RASC mientras examinaban las firmas de actividad genética de células pulmonares muestreadas de donantes humanos sanos. Pronto reconocieron que las RASC, que no existen en los pulmones de los ratones, son células “secretoras” que residen cerca de los alvéolos y producen proteínas necesarias para el revestimiento de líquido de las vías respiratorias. “Con estudios como este, estamos empezando a tener una idea, a nivel de biología celular, de lo que realmente está sucediendo en esta enfermedad muy frecuente”, dijo el autor principal Edward Morrisey, PhD, profesor de Medicina de la Fundación Robinette, profesor de Biología Celular y del Desarrollo, y director del Instituto de Biología Pulmonar Penn-CHOP en Penn Medicine. Las observaciones de las similitudes de la actividad génica entre las RASC y una importante célula progenitora en los alvéolos, llamadas células AT2, llevaron al equipo a un nuevo descubrimiento: las RASC, además de su función secretora, sirven como predecesoras de las células AT2, regenerándolas para mantener la población de AT2. y mantener los alvéolos sanos. Se sabe que las células AT2 se vuelven anormales en la EPOC y otras enfermedades pulmonares, y los investigadores encontraron evidencia de que los defectos en los RASC podrían ser una causa previa de esas anomalías. En el tejido pulmonar de personas con EPOC, así como de personas sin EPOC que tenían antecedentes de tabaquismo, observaron muchas células AT2 que estaban alteradas de una manera que sugería una transformación defectuosa de RASC a AT2. Se necesita más investigación, dijo Morrisey, pero los hallazgos apuntan a la posibilidad de futuros tratamientos para la EPOC que funcionen restaurando el proceso normal de diferenciación de RASC a AT2, o incluso reponiendo la población normal de RASC en los pulmones dañados. La investigación fue apoyada por los Institutos Nacionales de la Salud (HL148857, HL087825, HL134745, HL132999, 5T32HL007586-35, 5R03HL135227-02, K23 HL121406, K08 HL150226, DK047967, HL152960, R35HL135816, P30DK072482, U01HL152978), el aliento Consorcio / Longfunds de los Países Bajos, la Fundación Parker B. Francis y GlaxoSmithKline.

By Sebastian Jimenez

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